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约什潜心于他的工作，这使他最终赢得了洛克菲勒大学的校长职位。为简单起见，在讨论细菌耐药性时，我将不考虑性的问题（这一点我得向约什表示歉意）。因为同样的理由，我还打算忽略另一个重要机制，它是关于细胞之间遗传物质的交换，这里，交换过程的载体是使细菌受感染的病毒——噬菌体。这个过程的实验称为转导（transduction），是遗传工程研究开始的标志。
关于细菌的比较彻底的研究主要集中于大肠杆菌，这是人类肠道中一种普通的、无害的、甚至有益的细菌，但是当它感染到人体其他部分时，也能引发疾病（而且，它的某些突变形式即使是在消化道中也是有害的）。大肠杆菌是单细胞生物，其遗传物质由几千个基因组成。一个典型的基因是由大约一千个“核苷酸”分子（统称为DNA）构成的序列。DNA 是所有生物中所有基因的组成成分，它们共有四种，分别用每一种类的化学名称的第一个字母表示为A、C、G、T。任何基因都是一个更长的核苷酸链中的一部分，而每个核苷酸链又与另一个核苷酸链一起形成双螺旋结构。双螺旋结构是克里克（Francis Crick）和沃森（James Watson）在富兰克林（Rosalind Franklin）和威尔金斯（Maurice Wilkins）工作的基础上，于1953 年发现的。在大肠杆菌中，有两个呈螺旋状的核苷酸链，每个大约包含500 万个核苷酸。
一条链上的核苷酸与另一条链上的核苷酸是互补的，即，A 与T 彼此相对，而G 则与C 彼此相对。因为双螺旋结构的两条链中任何一条都可由另一条决定，所以我们只需审视其中一条链就能读到全部的信息。假定核苷酸链中的核苷酸数目是500 万。我们可以将A 编码为00， C为01，G 为10，T 则为11，这样，500 万个核苷酸就可以表示为一个由0、1 组成的共有1000 万个数字的数串，换句话说，也就是由1000 万个比特组成的比特串，该比特串代表了每个大肠杆菌所要传给其后代的信息。大肠杆菌的后代是通过由一个细胞分裂成两个细胞的方式产生的，原来的双螺旋链变成了两个新的双螺旋链，分别属于两个新产生的细胞。
细菌的几千个基因中，每一个都可以有多种存在形式。当然，从数学上来看，其存在形式可以非常多，比如，对于一个具有1000 个核苷酸的数串来说，可具有4 的1000 次方（41000）种不同的组合形式。如果用十进制数来表示，这个数大约包含600 个数字！但是自然界中能够发现的序列只是那些理论上可能的序列中一个极小的部分（如果它们全部存在，那将需要比宇宙中现有的多得多的元素）。实际上，在任何时候，每个基因都可能有这样几百种等位基因，它们在细菌家族中具有颇大的存在概率，并且具有不同的化学和生物效应。
在各种偶然事件的作用下，比如宇宙射线随机通过或环境中强化学药品的存在，任何基因都可能发生从一种形式到另一种形式的突变。即便只有一个突变，也会引起细胞行为的变化，例如，一个大肠杆菌细胞中的某个基因突变成另外某个新的等位基因，那么理论上，这个突变可能致使那个细胞具有对某种药物，比如青霉素的耐药性。这种耐药性将随着细胞通过反复的细胞分裂进行繁殖而传递给后代。
突变通常是一些偶然的过程。假设一个细菌在宿主组织中繁殖出一个具有相同基因型的菌群，那么，不久之后，这个菌群将可能发生突变，而那些发生突变的细菌又会形成一个新的菌群。通过这种方式，该宿主组织中的细菌家族将包括各种不同的基因型。如果在宿主组织中注射足够剂量的青霉素，将只有那些对青霉素具有耐药性的菌群才能继续生存。重要的一点是，当药物开始施加对它们有利的选择压力时，耐药的突变细菌往往已经由于偶然性的原因而存在了，通常是因为它的某位祖先的突变遗传所致。即使它们没有呈现出来，但也在别的什么地方存在着，或至少它们经由偶然过程而不断形成，之后又消失了。如莱德伯格很久以前所证明的那样，突变不是由青霉素所引起的。
一个基因向对应于耐药性的等位基因的突变，可能对大肠杆菌细胞的运作有一些不利的影响。否则那个等位基因几乎必然无疑地存在于大量的大肠杆菌中，而一开始青霉素也不会产生抑菌作用。但是，随着青霉素继续被广泛地使用，外界条件对抗青霉素菌群的生存变得有利；与此同时，选择优势不论它们是什么，都不如耐药性这一优势重要。（一种应用不如青霉素普遍的抗生素可能更能说明问题，因为在注射药物之前，细菌与该抗生素的接触更少。）
因此，耐药性的发展是由于基因型的改变，这时大约有1000 万个比特的信息串被细胞传递给后代。细菌是通过基因来“学习”对付这种对其生存造成威胁的药物的。但基因型还包含了大量其他信息，那些信息是细菌正常运作的基础。基因中包含了在数十亿年生物进化过程中所获得的如何生存的信息。
肠杆菌及其祖先的原有生命形式的经验并不只是简单地被录制下来，形成一个可供参考的查阅表；而是把经验中的规律性识辨出来，并压缩成用基因型表示的信息串。一些规律还只是到最近，比如抗生素的普遍使用时，才被发觉到；大部分规律性则在很古老的时候就被发现了。在一定程度上，基因型随个体不同而有所不同（或随遗传学上完全相同个体的菌群的不同而不同），突变在任何时候都可能偶然地发生，并能被传递给后代。
这种学习方式与用大脑进行的学习之间存在着有趣的差别。我们已经强调过，当注入药物时，对该药表现出耐药性的细菌突变形式无疑由于偶然性而已经存在，而且无论如何那些突变形式过去曾不时地存在过。但是，对策更多的是应挑战而产生，而不是当挑战来临时就已经可以使用了。（某些不明显的证据表明，生物学上的基因突变有时应需要而产生，但是即使这一现象的确存在，那么与偶然性突变相比，它也是微不足道的。）从复杂适应系统的角度来看待进化进化过程可以在什么程度上被描述为一个复杂适应系统的行为呢？基因型满足图式的条件，它包含了高度压缩的历史经验，并且容易以突变的形式发生变异。基因型本身通常不直接接受经验的检验。它在很大程度上控制着生物的化学反应，但每一个体的最后命运还依赖于完全不受基因控制的周围环境条件。换句话说，表型由基因型和所有的外部条件共同决定，而其中的外部条件大多都是随机的。这种将图式展开，并利用输入的新数据，来对现实世界产生影响的过程是复杂适应系统的特征。
最终，一个单细胞生物的某个特定基因型幸存与否，取决于具有那种基因型的细胞是否能活到他们进行分裂，他们的后代是否也能活到进行分裂，等等，依此类推。这就满足了包括选择压力在内的反馈环路的要求。细菌群体无疑是复杂适应系统。
从图式的长度这一方面来说，细菌的有效复杂性显然与基因组的长度有关。（如果DNA 双螺旋的一些部分只不过是些填塞物，不提供任何遗传信息，如像较高等的生物中存在的情形，那么这些部分的长度将不包括在内。）基因组中相关部分的长度提供了一个衡量有效复杂性粗略的内部尺度。说它是内部的，是因为它与生物用来描述将遗传物质传给后代的图式有关，而与外部观察者所设计的图式无关。（这一衡量尺度与一个正学习母语的小孩头脑中的内部语法长度相似，与之对应的外部图式则是一部描述该语言语法的书的厚度。）它只是一种粗略的量度，因为像其他复杂适应系统一样，生物进化在压缩规律性时，在不同的情形下有着不同的效率。有时这种差别可能使得该衡量尺度没有任何价值，比如在某些显然相当简单、但却具有异常冗长的基因组的生物中就是这样。
但是，不同生物的基因组之间的比较，暴露出了使用基于图式长度的有效复杂性，作为衡量一个物种复杂性的唯一尺度的想法是有缺陷的。例如，在考虑那些虽然细微但却很重要的差别，比如那些使人类有别于与其极相近的大猩猩的特点时，我们必须把一些更复杂的概念引进来。相当少的几个遗传变化，可能促使一只类猿动物发展具有很大有效复杂性的语言、高深的思想及复杂的文化，