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那乱糟糟的数字。
我为自己所作的感到抱歉。可这并不意味着，我有把握能停下来。一旦你精确
地把握住那个铅笔尖，把它固定在一个好地方，整个宇宙发着哨声围着它转、以必
要的速度使所有天体物质缩小到乌有，感觉到那整个东西颠簸起伏，几乎要失控飞
走，但仍旧举着它，旋转着——那时，要想停下是很难的。
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论疾病
从远处看去，脑膜炎双球菌好像是整个人类的残酷无情的危险敌人。时疫席卷
过军营，校园，有时危及整个整个城市的居民。那种微生物侵入血流，然后侵入脑
膜间隙，结果便是脑膜炎。在有效的化学疗法出现之前的日子里，那是一种可怕的、
高度致命的病痛。脑膜炎双球菌似乎特别适应于人类脑膜内的生活。从这一意义上
讲，这种遭遇好像是有针对性的。你甚至会说，它就是这样讨生活。是一种捕食性
动物，而猎获的对象就是我们。
可事情不是这样。如果你计数感染脑膜炎双球菌的人的总数，再比较一下被脑
膜炎整倒的人数，那么，这一安排就呈现出不同的面貌来。真正发生脑膜炎的病例
总是非常少的少数人。没错儿，有多数人感染这种菌，但在带菌者身上，它只局限
于呆在鼻咽道，带菌者通常不知不觉就过去了。在感染几天后，它们在那些人的血
液中产生针对脑膜炎双球菌的抗体，然后，那种微生物或继续留在咽粘膜中，或不
留下来，但事情到此就了结了。没有侵及中枢神经系统。
脑膜炎病例是一些例外。脑膜炎双球菌感染的常例是一种良性的，暂时的上呼
吸道感染，几乎就不是一种感染，倒像是一种平和的结社。某些病人竟然发生脑膜
炎、这仍是个谜，但不大可能意味着这是那种细菌的特别嗜好。可能的情况是，受
感染病人的防御机制在哪方面出了毛病，以至于脑膜炎双球菌得到了进入的特许，
可以说被请了进来。不管怎样，这种病是自然界的某种反常事件，很像是一场事故。
淋巴球性脉络丛脑膜炎的病毒在小鼠群中是无所不在的。它造成的典型疾病是
一种致命的脑膜炎，其中，脑表面的渗出物几乎完全由淋巴细胞组成。初看上去、
那种疾病似乎代表了一种特别适应于这种行为的病毒对中枢神经系统的侵害。然而，
实际情况是，疾病是由寄主自己的淋巴细胞侵入大脑表面引起的，而不是由该病毒
的任何神经毒性引起的。如果淋巴反应得到了预防，比如、在胚胎期诱发感染，产
生对那种病毒的“容忍”，结果是持久的、无处不在、包括中枢神经系统都有的病
毒感染，但没有任何脑病的症状。如果这时通过从正常的、不容忍的小鼠身上移植
入淋巴组织来恢复免疫反应，那么，几天内就发生脑膜炎。新来的淋巴细胞涌满大
脑表面，寻找病毒，而这正是致命的。从本质上讲，那种疾病是寄主对病毒的反应
的结果。
肾上腺皮质酮有着许多性质。其中之一，就是关闭对细菌的各种防御反应，似
乎也关闭传染病的一些最显眼的临床表现。20世纪50年代初，在肾上腺皮质酮刚刚
能用于临床研究时，用它治疗了好几例患肺炎双球菌性大叶肺炎和几例非典型性肺
炎。一开始，观察到似乎是神奇的临床疗效。不出几小时，高烧，不适，虚脱，胸
痛和咳嗽都消失了，而病人自己也感到恢复得健康如常，要吃饭，声称能起来走走
了。但与此同时，X光检查显示，肺炎的病程惊人地加深了。于是，试验立即停止。
后来，其他研究者在伤寒热和立克次氏体感染的病人身上观察到类似的临床表现戏
剧性消失的现象，同样伴有感染加速蔓延的不可接受的代价。
病理由寄主支配的最显眼的例子，是通过革兰氏阴性菌类酯多糖内毒素在各种
动物身上诱发的一系列反应。在这些情况中，那种细菌毒素本身甚至看上去没有毒
性。尽管那种物质对各种细胞和组织，包括多形核白细胞，血小板，淋巴细胞，巨
噬细胞，小动脉平滑肌等都有很强的效应，对补体和凝结机制也有很强的效应、但
所有这些效应都是完全正常的反应、是正常生命过程中每天作着的事情。使其成为
灾难的是，这些机制由寄主一下子全部开启，似乎是对一个警报信号作出反应，结
果便是广泛的组织破坏，如在全身性施瓦茨曼反应中那样；或者造成血循环的立即
衰竭，如在内毒性休克中那样。
施瓦茨曼反应可内简单地抽除反应参与者之一的方法加以避免。暂时除掉多形
核白细胞就可作到。方法是用氮芥处理，或者用肝素防止血凝结。这样处理过的动
物既不能发生局部施瓦茨曼反应，也不能发生全身性施瓦茨曼反应。致命休克的现
象可由事先用肾上腺皮质酮处理而完全防止。
至今还不知道内毒素是如何作用而产生信号的，但该机制似乎是自然界非常古
老的一种。 最敏感的实验动物之一就是鲎（Limulus polyhemus）。一微克类酯多
糖注射入它们的血流，就会引起剧烈的反应。循环的血细胞陷入密集的凝块中，跟
凝结的蛋白粘结在一起，这些蛋白是由这些细胞分泌出的。结果是，血流停住了，
动物死亡了。这个反应似乎代表着一场大大夸张了的防御反应，旨在保护鲎免遭革
兰氏阴性致病体的侵袭。 弗雷德里克·班（Fredrick Bang）显示，血细胞微粒含
有一种可凝蛋白，当革兰氏阴性菌进入组织时，这种蛋白便被逐出。可以想见，平
常，单个的微生物就是这样被包围、吞噬的。纯化的内毒素一旦注射进血流，就成
了一种宣传，发出信息说，细菌到处都是了，需要加以包围。于是，所有血细胞立
刻放逐出这种蛋白。实际上，现在已有证据，内毒素的信号是由血细胞提出物中所
含的一种受体直接接受的。于是，就有了用鲎血细胞提出物检测内毒素的极其敏感
精确的方法。在这一试验中，一毫克血提出物中只要加入一毫微克的类脂多糖，就
会产生凝血反应。
从鲎的观点来看，这无疑是一个有用而有效的机制、用来防止病原体的入侵。
在它工作良好，对付一单个或一小撮微生物时，这个机制是不会带来危险的。但是，
当防线被突破、细菌大量出现时，或者当纯化的内毒素在实验中注射进来时，它就
成了一种代价高昂的防御。于是，防御机制本身成了疾病和死因，而病菌则扮演着
旁观者的角色，从它们的角度看是清白无辜的。
甚至在细菌的确对寄主的细胞具有毒性和破坏性，如在一些制造外毒素的微生
物的情况中那样，对于遭遇的直接性，还是不能不存疑问。白喉杆菌，假如不是由
于它的毒素，它在任何意义上都不会是病原体。然而，毒素－细菌的关系必定是极
其密切的双向关系，涉及承认，还有准确地适配人那种细胞的分子机件，就好像那
种毒素被误认作蛋白质合成中的一个正常参与者。此外，说句公道话，毒素也不是
白喉杆菌蓄意制造的。它当然是细菌制造的，但却是受了一种病毒——噬菌体的指
使。只有对病毒具有溶源性的微生物才能产生毒素。白喉不单纯是白喉杆菌的感染；
它是一种噬菌体的感染。那种噬菌体的平生事业就是感染那种细菌。甚至可以想见，
使得噬菌体能够诱使该细菌产生某种毒素的遗传信息，乃是在别处，在同该动物寄
主的长期密切关系中获致的。这或许可以解释，毒素服寄主细胞本身的组成如此酷
像。
这实在是一种奇怪的关系，其中并没有我们关于传染性疾病曾设想过的那种直
来直去的捕食者－猎物之间的种种关系。很难看出；白喉杆菌能因它有产生这种毒
素的能力而在生活中得到什么好处。棒状杆菌属在人类呼吸道粘膜的表面过得相当
好，而制造坏死性的假膜就要冒着杀灭寄主、结束关系的危险。简言之，这样作没
有什么道理，看上去更像一场生物学混乱，对它的进